La tiroides regula el normal funcionamiento del organismo como, por ejemplo, lo hace el carburador del automóvil, que cuando falla, repercute en su normal funcionamiento.
El hipotiroidismo puede ser primario, cuando es producto de una falla a nivel de la misma tiroides, o secundario por una falla a nivel del eje hipotálamo hipofisario, o al efecto de anticuerpos antitiroideos producidos por el mismo organismo – tiroiditis de Hashimoto.
La glándula hipófisis, ubicada en la base del cerebro, produce la hormona estimulante de la tiroides (TSH) que actúa sobre ésta regulando la producción de la hormona tiroidea que va a actuar sobre los distintos órganos del cuerpo. En el caso de un hipotiroidismo por afectación a nivel del hipotálamo, poco frecuente, la TSH va a estar disminuida. En el caso de una falla a nivel de la misma tiroides, la TSH va a estar elevada. En el caso de una elevación de los anticuerpos antiperoxidasa (ATPO) y/o anticuerpos antitiroglobulina (ATG) puede estar normal o elevada. Cuando los anticuerpos están elevados, mientras no haya daño sobre la tiroides, la TSH va a estar dentro de valores normales y va a aumentar recién cuando con el paso del tiempo, se haya producido el daño afectando su función, momento a partir del cual la TSH se va a elevar.
El hipotiroidismo a su vez puede ser subclínico, es decir sin síntomas, o clínico, con síntomas como: cansancio, caída de cabello, constipación, piel seca, etc. También, infertilidad, fallas de implantación, abortos, y patologías del embarazo más avanzado. Es decir, el hipotiroidismo se puede sospechar, o no, clínicamente, y se va a diagnosticar dosando en sangre la TSH, las hormonas tiroideas T3-T4 y T4libre, así como los anticuerpos ATPO-ATG.
El hipotiroidismo clínico tiene que ser tratado, así como el subclínico en caso de infertilidad, antecedentes de fallas de implantación, abortos y patologías del embarazo.
Los anticuerpos antitiroideos (ATPO-ATG) pueden llegar a afectar la fertilidad y la reserva ovárica de distintas maneras. La producción de anticuerpos antitiroideos precede a la falla tiroidea, es decir pueden coexistir durante un tiempo hasta que actúan sobre la función de la tiroides, y pueden llevar a un hipotiroidismo.
Si bien hay cada vez más estudios e hipótesis, todavía se desconoce por qué el organismo comienza a generar anticuerpos contra sus propios tejidos, en este caso, la glándula tiroides. ¿Cuál es el desencadenante? Se postula que hay anticuerpos cruzados, que actúan sobre su órgano blanco, pero que pueden actuar también sobre otros. Es ahí donde se cree que los anticuerpos antitiroideos pueden afectar también al ovario, lo que puede llevar a una pérdida temprana de la reserva ovárica o afectar la fertilidad de otras maneras. Hay estudios que demuestran que estos anticuerpos están elevados en un porcentaje mayor de mujeres con fallas ováricas tempranas.
¿Por qué se generan estos anticuerpos? Una posibilidad es el aumento de la permeabilidad intestinal, como se observa en algunos casos de disfunciones intestinales, y en casos de disbiosis, que es una alteración en la conformación de la microbiota intestinal. Esta mayor permeabilidad deja pasar sustancias que no deberían pasar, generándose una reacción inmunológica autoinmune, con un aumento de la inflamación sistémica. El ejemplo más representativo es la celiaquía, la reacción inmunológica a la ingesta de gluten – una proteína presente en el trigo, cebada, centeno y avena- en la que se ve afectado el revestimiento epitelial de la pared intestinal y genera una inflamación sistémica que puede afectar según donde actúe tanto la inflamación como los anticuerpos.
Por otro lado, si tenemos en cuenta que los ovarios y los testículos son quizás los órganos más sensibles de nuestro organismo, si llegan a ser blanco de ataque de esos anticuerpos y de la inflamación, se puede explicar el porqué de la pérdida de la reserva ovárica y testicular. Es decir, puede ser que en algunos casos sean producto de la inflamación, así como de anticuerpos contra la tiroides que actuando en forma cruzada sobre los ovarios pueden llegar a afectar su función.
En casos de hipotiroidismo, tanto subclínico como clínico, hay que tratarlo cuando la intención es lograr un embarazo, así como durante el transcurso del mismo.
El hipotiroidismo se lo trata con hormona tiroidea, con la dosis adecuada a cada caso.
En casos de Tiroiditis de Hashimoto, el hipotiroidismo autoinmune, se lo trata, por un lado, con hormona tiroidea adecuada a cada caso para compensar el menor funcionamiento, y, por otro lado, ante la presencia de valores elevados del o de los anticuerpos (ATPO y/o ATG) se evalúa también la función intestinal, la microbiota, la presencia o no de inflamación sistémica, así como la presencia de otros marcadores de autoinmunidad. Se indica una dieta antiinflamatoria y medicación para regular el estado inmunológico, y para disminuir o prevenir la inflamación sistémica.
En casos de autoinmunidad con eutiroidismo, es decir con normal funcionamiento de la tiroides, se trata con lo comentado para tratar la elevación de los anticuerpos y se controla periódicamente, tratándose con hormona tiroidea recién en el caso de detectarse un hipotiroidismo.
Como siempre tener presente los hábitos saludables: minimizar el stress, no ingerir tóxicos, actividad física, dormir bien, yoga, acupuntura, y una correcta alimentación.